浙江
文/陈根
新冠后的损伤，为什么会随着时间放大，甚至在多年后推动癌症发生？
我们今天必须要认识到一个客观的事实，那就是——病毒消失，不等于身体立即恢复原状。对部分患者，尤其是经历过重症或病毒性肺炎的人来说，炎症、免疫失衡和肺部组织改变可能持续较长时间。
而越来越多的研究开始提示：这些感染留下的“痕迹”，可能改变癌细胞生存的环境，甚至推动原本休眠的癌细胞重新活跃。
需要说清楚的是，新冠不是让健康细胞突然变成癌细胞，也不能简单地说“感染新冠就会得癌症”。目前更值得警惕的，是它可能为已经存在的异常细胞或休眠癌细胞，创造更有利的生长条件。
一场感染，可能改变癌细胞周围的“土壤”
癌症是否发生和进展，不只取决于癌细胞本身，也取决于它周围的环境。
新冠感染后，IL-6等炎症因子可能明显升高。如果炎症长期没有完全平息，组织就可能持续处于损伤与修复并存的状态。
与此同时，中性粒细胞胞外陷阱，也就是NETs，可能损伤细胞外基质、增加血管通透性，并为癌细胞黏附和定植创造条件。
内皮损伤和微循环障碍还可能造成局部缺氧。缺氧会激活HIF-1α等信号，促进血管新生、代谢改变和免疫逃逸。再加上部分患者可能出现T细胞功能异常，人体对异常细胞的免疫监视也可能减弱。
这些变化并不等于癌症一定发生，但它们可能共同把原本不利于癌细胞生长的环境，慢慢改造成一片更适合其生存的“土壤”。
为什么乳腺癌尤其值得关注？
一些乳腺癌患者经过治疗后，体内仍可能残留少量已经扩散到肺、骨或肝脏的癌细胞。这些细胞可能多年不分裂，也不会形成能够被检查发现的转移灶，就像埋在组织里的“余烬”。
2025年发表于《Nature》的一项研究发现，在小鼠模型中，流感病毒和新冠病毒引起的肺部炎症，可以通过IL-6相关途径，使肺内休眠的乳腺癌播散细胞在数天内重新增殖，并在两周内形成明显病灶。
研究人员进一步分析人群数据发现，有癌症病史的人感染新冠后，癌症相关死亡风险有所升高；在乳腺癌患者中，新冠感染与肺转移风险增加约44%相关。不过，这是观察性数据，只能说明两者存在关联，不能证明每一次转移都是新冠直接导致的。
更准确地说，新冠不是凭空制造了乳腺癌，而是可能通过炎症反应，吹旺原本已经存在的“癌细胞余烬”。
肺癌也可能受到影响？
除了乳腺之外，肺部是新冠和流感等呼吸道病毒攻击的主要器官。严重感染后，一部分人的肺组织可能留下持续炎症、异常修复和免疫重塑。
2026年发表于《Cell》的一项研究发现，严重病毒性肺炎可以对肺部产生长期影响。中性粒细胞等免疫细胞被重新编程后，可能长期维持一种免疫抑制、支持肿瘤生长的环境；肺泡上皮细胞也可能停留在异常修复状态。
人群数据显示，曾因新冠住院的患者，之后被诊断肺癌的风险约增加24%，而轻症感染者并未出现同样的风险上升。研究虽然调整了吸烟和部分基础疾病等因素，但仍不能完全排除其他混杂因素。
这意味着，真正需要重点关注的不是所有感染者，而是经历过重症新冠、病毒性肺炎，或者本身就有吸烟史、肺结节和癌症病史的人群。
为什么风险可能在多年后才显现？
癌症的发展通常不是短时间完成的。从异常细胞获得生长机会，到形成影像学能够发现的病灶，可能需要数月甚至数年。
一次严重感染留下的炎症和免疫“记忆”，可能在病毒消失后继续存在。如果之后又经历反复感染、吸烟、代谢紊乱或其他慢性炎症刺激，这些损伤就可能被再次放大。
因此，时间并不是直接制造癌症，而是给未能完全修复的组织改变留下了继续发展的空间。
尽管新冠与癌症之间的关系仍在研究中，但现有证据已经带来一个重要提醒：
一次感染的结束，不一定意味着身体内部的影响已经结束。新冠未必直接制造癌症，却可能改变癌细胞生存的环境。生命系统一旦被长期扰乱，修复往往比破坏更困难。
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