【摘要】骨水泥植入综合征（bone cement implantation syndrome，BCIS）以突发低氧血症、低血压或血流动力学崩溃为主要表现，是骨科手术中一种罕见的并发症。骨水泥辅助假体植入时，髓内压升高可将混合性栓子（骨水泥、脂肪及空气）压入心脏，通过机械性阻塞和炎症反应引发灾难性心血管血流动力学崩溃。本文报道1例81岁男性患者，在左侧全髋关节置换术中发生3级BCIS并出现无脉性电活动，经食管超声心动图实时明确诊断。

【关键词】高级心血管生命支持；骨水泥植入综合征；超声心动图

引言

患者男性，81岁，既往有高血压、慢性阻塞性肺疾病（居家氧疗2 L/min）、肺腺癌伴骨盆及左股骨转移，重度恶病质，体重45 kg（BMI 16）。因机械性跌倒后为进一步评估就诊我院。CT示左髋臼溶骨性病变，既往影像学检查未见，提示疾病进展。拟行左侧全髋关节置换术以控制疼痛、改善生活质量，围术期暂停其不予复苏（do-not-resuscitate，DNR）医嘱。术前2天经胸超声心动图示：射血分数正常，右心室轻度扩张，收缩功能正常，三尖瓣环收缩期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）18mm。

术中因预计失血较多且患者衰弱，置入2根大口径静脉导管并行桡动脉置管，以监测血流动力学。气管插管全身麻醉过程顺利。初始仅以小剂量去甲肾上腺素（2μg/min）输注维持平均动脉压＞65mmHg。考虑术中出血，全程共输注浓缩红细胞2U。假体植入前，去甲肾上腺素已完全停用，动脉血气分析结果正常。骨水泥及假体置入股骨后数秒至数分钟内，麻醉机监测显示呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide，EtCO₂）进行性下降，随后血压下降；数秒后动脉波形消失。心电图仍为窦性心律，心率75次/min；脉搏血氧饱和度波形无读数。触诊右侧颈动脉未扪及搏动，诊断为无脉性电活动（pulseless electrical activity，PEA），立即启动高级心血管生命支持（advanced cardiovascular life support，ACLS）并行胸外按压。因高度怀疑栓塞，在ACLS进行期间紧急实施经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）。TEE显示肺动脉、右心室及右心房内遍布呈波动性、非刚性的高回声物质，部分附着于心室壁，部分在血管腔内自由漂浮。30min内，原本不扩张、呈高动力状态的右心室迅速演变为收缩功能减退伴右心室扩大，符合骨水泥栓塞所致的重症急性右心衰竭，TAPSE＜17mm。复苏过程中自主循环恢复2次，患者在去甲肾上腺素30μg/min、肾上腺素30μg/min、血管加压素10U/h持续输注下转入外科重症监护病房。转入后不久恢复其DNR医嘱；经与家属沟通，患者在重症监护病房再次心搏骤停，经抢救后撤除生命支持。

图1：食管中段右心室流入-流出道切面，右心房内可见骨水泥栓子（红色箭头）。LA：左心房；RA：右心房；RV：右心室；PA：肺动脉；AV：主动脉瓣。

图2：经胃右心室切面，右心室心尖部可见骨水泥栓子（红色箭头）。RV：右心室。

图3：食管中段右心室流入-流出道切面，右心房内可见骨水泥栓子（红色箭头）。LA：左心房；RA：右心房；RV：右心室；AV：主动脉瓣。

BCIS是一种罕见的围术期并发症，见于骨水泥固定的骨科手术，可导致危及生命的血流动力学崩溃。BCIS多发生于骨水泥固定及假体置入前后，临床表现差异较大：轻者为一过性低氧血症、低血压，重者可出现意识丧失及需行ACLS的血流动力学不稳定。BCIS按严重程度分为3级：1级为中度低氧血症（SpO₂＜94%）或收缩压下降＞20%；2级为重度低氧血症（SpO₂＜88%）、收缩压下降＞40%，或清醒患者突发意识丧失；最严重的3级表现为心血管崩溃并需行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR），本例患者即属此级。

BCIS的发病机制被认为是多因素的。主流假说认为，其始动环节为栓子物质自髓腔外渗进入体循环。骨水泥固定及假体置入时，髓内压急剧升高，将骨髓内容物（脂肪、空气、骨碎屑，甚至可能包括骨水泥颗粒本身）经骨间隙压入静脉循环，进而栓塞肺循环，引起肺血管阻力升高，最终导致右心衰竭。BCIS发病的另一重要环节是炎症介质和细胞因子的释放：补体激活可引起明显的血管收缩和支气管痉挛，进一步加重病情。

尽管BCIS罕见，但某些明确的危险因素可使其易发生。本例患者即具备多项危险因素：高龄（＞75岁）、美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists，ASA）分级较高（Ⅲ～Ⅳ级）或生理储备差、既往心肺功能受损（尤其是右心衰竭或肺动脉高压）、肾功能不全、原发性肺癌、肺转移及骨转移。

可采用多种麻醉策略进一步降低BCIS风险：骨水泥固定时将吸入氧浓度（FiO₂）提高至100%，有助于患者度过手术高危阶段；维持正常血容量亦可减轻BCIS时血流动力学不稳定的程度；预防性给予血管加压药或抗组胺药，还可能减弱BCIS相关的血管扩张与炎症反应。

全身麻醉与椎管内麻醉孰优孰劣尚存争议。有研究报道，单纯全身麻醉者发生BCIS的风险是椎管内麻醉者的5.8倍；相反，另一项研究却观察到全身麻醉期间的血流动力学不稳定较椎管内麻醉更轻。还有研究比较了蛛网膜下腔阻滞与腰硬联合麻醉，两组BCIS发生率相近。现有证据倾向于：与单纯全身麻醉相比，可优先考虑椎管内麻醉或全身-椎管内联合麻醉。

外科方面亦有降低BCIS发生率的措施：骨水泥固定前冲洗髓腔，可减少髓腔内潜在的栓塞物质；注入骨水泥前妥善止血、尽量缩短假体长度，可减少物质经骨间隙逸出的机会；此外，髓腔开孔减压可降低假体置入时的髓内压，从而减少栓塞负荷。

一旦发生BCIS，尽早识别并积极处理至关重要。本例患者病情迅速恶化时，TEE辅助迅速锁定了骨水泥栓子。理想的治疗是清除致病栓子；然而栓子已进入肺循环，取栓术往往难以实施。通常EtCO₂下降最早出现，继而可能发生血流动力学失代偿；椎管内麻醉下，患者精神状态改变亦有助于识别BCIS。无论采用何种麻醉方式，以液体和正性肌力药物支持右心功能、维持前向血流和心输出量均至关重要；如本例所示的3级BCIS，应立即启动ACLS。类似的病例报道中，经皮静脉-动脉体外膜肺氧合曾被用作血流动力学不稳定的过渡支持，对ACLS无效者可作为挽救性手段。

BCIS是一种尚未被充分认识的严重并发症，发病率高且可致死，尤其多见于接受骨水泥固定骨科手术的老年、衰弱患者。深入了解其多因素病因、识别高危患者，并综合运用外科与麻醉策略，可显著降低BCIS风险。我们提倡早期应用TEE协助识别和处理BCIS。未来仍需进一步研究，尤其是非骨水泥（生物型）固定术式及替代性治疗手段，以改善高危患者的预后。

原文出处：Catastrophic Bone Cement Implantation Syndrome Identified Real Time with Transesophageal Echocardiography. Annals of Cardiac Anaesthesia, 2026;29(4):627-629. DOI: 10.4103/aca.aca_357_25

新青年麻醉AI 评述

骨水泥植入综合征的"秒级窗口"与右心储备的脆弱性——从1例3级BCIS谈起

读这篇病例报道，最让我在意的不是骨水泥栓子在TEE上有多壮观，而是从EtCO2开始掉到动脉波形消失，中间只隔了几秒钟。这个时间尺度意味着什么？意味着我们习惯的那套"发现异常→判断原因→给予处理"的线性思维，在3级BCIS面前根本来不及展开。等你反应过来，患者已经处于无脉性电活动了。

这就引出一个核心问题：对于这类患者，我们的防线到底应该设在哪里？

我认为是设在右心室。这位患者术前TAPSE 18mm，表面上看还在正常范围，但结合他的慢性阻塞性肺疾病、肺转移、重度恶病质，这个18mm代表的其实是一个已经接近极限的代偿状态。肺血管床被肿瘤侵蚀、长期低氧导致的血管重塑、心肌本身的消耗性萎缩——这些因素叠加在一起，右心室对急性后负荷增加的耐受能力极低。一旦大量栓子涌入，肺血管阻力骤然升高，右心室-肺动脉耦联迅速断裂，后面就是连锁崩塌，没有缓冲余地。

所以我对这类患者的术前评估，现在越来越看重右心功能储备，而不仅仅是左心室射血分数。TAPSE、右心室面积变化分数、三尖瓣反流速度，这些指标在术前访视时值得多看一眼。如果右心储备已经很差，那骨水泥固定这个决策本身就需要重新权衡——能不能用生物型假体？能不能分期？能不能先处理肺转移再择期手术？这些问题在术前多学科讨论时就应该摆到桌面上。

关于TEE的使用时机，这篇报道给了我一个很明确的启示。作者是在心搏骤停之后才做TEE，目的是鉴别诊断。但换个角度想：如果这位患者从骨水泥植入那一刻起，TEE探头就已经在食管里了，那我们看到的可能不是"右心已经扩大、功能已经减退"的终末画面，而是栓子刚刚涌入右心室的最初几秒。这几秒钟的差距，可能决定了你是"看到问题还能处理"还是"看到问题已经来不及"。

当然，我也理解实际操作中的困难。不是每台髋关节置换都有条件全程放TEE，尤其是椎管内麻醉的患者。但对于这种合并多项高危因素的患者，我认为应当把TEE作为骨水泥植入阶段的常规监测手段，而不是等到出事了再临时上。

预防方面，我想说一点个人体会。文献里提到的那些措施——提高FiO2、维持容量、预防性血管活性药——道理都对，但真正关键的是团队之间的沟通节奏。骨水泥植入不是一个"外科操作"，它是一个需要麻醉和外科同步进入高度警觉状态的节点。我现在的做法是：外科医生在准备注入骨水泥前，必须口头告知麻醉科医师"准备打骨水泥了"，麻醉科医师确认FiO2已调至100%、血管活性药已抽好、容量状态已优化，双方确认后才开始操作。这个流程听起来简单，但在实际工作中，很多骨水泥植入是"突然发生"的——外科医生觉得时机到了就直接打了，麻醉科医师可能正在记录或者在处理别的事情。这种信息不对称，在1级、2级BCIS时也许还能应付，到了3级就是致命的。

最后说一点关于体外膜肺氧合的问题。这篇报道中的患者最终因为恢复DNR医嘱而撤除了生命支持，这个结局在伦理上是合理的，但也暴露了一个现实困境：对于术前就存在多项不可逆危险因素的患者，如果发生了3级BCIS，ECMO到底该不该上？上了之后桥接什么？如果肺转移和恶病质本身没有改善的可能，ECMO不过是在延长死亡过程。这个问题没有标准答案，但我倾向于在术前讨论时就把这个边界跟家属说清楚，而不是等到心搏骤停时再做决定。

总的来说，BCIS的防控核心不在于"出了事怎么救"，而在于"能不能不让它出事"。对于这位患者，也许最理想的结果是：术前多学科评估后认为右心储备不足以耐受骨水泥固定，改用生物型假体，或者在充分告知风险后选择保守治疗。这不是退缩，是对患者生理极限的尊重。